Échantillon gratuit pour la machine de remplissage semi-automatique d'aérosols Qgb (Chine).

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Détails du produit

Ingrédients du liraglutide

Application

diabète de type 2

Le liraglutide améliore le contrôle de la glycémie. Il réduit l'hyperglycémie postprandiale (pendant 24 heures après l'administration) en augmentant la sécrétion d'insuline (uniquement) lorsque cela est nécessaire, par l'élévation de la glycémie, le ralentissement de la vidange gastrique et la suppression de la sécrétion de glucagon postprandiale.
Ce médicament est indiqué chez les patients dont la glycémie reste mal contrôlée malgré la dose maximale tolérée de metformine ou de sulfonylurées seules. Il est utilisé en association avec la metformine ou les sulfonylurées.
Son action est dépendante de la glycémie, ce qui signifie qu'elle ne stimule la sécrétion d'insuline que lorsque le taux de glucose sanguin est supérieur à la normale, évitant ainsi une hyperglycémie réactionnelle. Par conséquent, le risque d'hypoglycémie est négligeable.
Elle possède le potentiel d'inhiber l'apoptose et de stimuler la régénération des cellules bêta (observé dans des études animales).
Il diminue l'appétit et inhibe la prise de poids, comme l'a démontré une étude comparative directe avec le glimépiride.

Action pharmacologique

Le liraglutide est un analogue du GLP-1 présentant une homologie de séquence de 97 % avec le GLP-1 humain. Il peut se lier au récepteur du GLP-1 et l'activer. Ce récepteur est la cible du GLP-1 natif, une incrétine endogène qui stimule la sécrétion d'insuline par les cellules β pancréatiques en fonction de la concentration de glucose. Contrairement au GLP-1 natif, les profils pharmacocinétique et pharmacodynamique du liraglutide chez l'homme permettent une administration quotidienne unique. Après injection sous-cutanée, son mécanisme d'action prolongée repose sur : une auto-association qui ralentit l'absorption ; une liaison à l'albumine ; et une stabilité enzymatique accrue, d'où une demi-vie plasmatique plus longue.

L’activité du liraglutide est médiée par son interaction spécifique avec le récepteur GLP-1, entraînant une augmentation de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc). Le liraglutide stimule la sécrétion d’insuline de façon dépendante de la glycémie, tout en réduisant la sécrétion excessive de glucagon de façon également dépendante de la glycémie.

Ainsi, lorsque la glycémie augmente, la sécrétion d'insuline est stimulée tandis que celle du glucagon est inhibée. À l'inverse, le liraglutide réduit la sécrétion d'insuline lors d'une hypoglycémie sans affecter la sécrétion de glucagon. Son mécanisme d'action hypoglycémiant inclut également un léger allongement du temps de vidange gastrique. Le liraglutide réduit le poids corporel et la masse grasse en diminuant la sensation de faim et l'apport énergétique.

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