En tant qu'agoniste du GLP-1, il imite les effets physiologiques du GLP-1 naturellement libéré dans l'organisme.
En réponse à l'ingestion de glucose, les neurones PPG du système nerveux central (SNC) et les cellules L de l'intestin produisent et sécrètent le GLP-1, une hormone gastro-intestinale inhibitrice.
Après sa libération, le GLP-1 active les récepteurs GLP-1R sur les cellules β du pancréas, déclenchant une série de changements métaboliques caractérisés par la sécrétion d'insuline et la suppression de l'appétit.
La sécrétion d'insuline entraîne une diminution globale de la glycémie, une baisse de la production de glucagon et empêche la libération de glucose à partir des réserves de glycogène hépatique. Ceci induit la satiété, améliore la sensibilité à l'insuline et, à terme, favorise la perte de poids.
Ce médicament stimule la sécrétion d'insuline de façon glucose-dépendante, réduisant ainsi le risque d'hypoglycémie. De plus, il exerce des effets positifs à long terme sur la survie, la prolifération et la régénération des cellules β.
Les recherches montrent que le sémaglutide imite principalement les effets du GLP-1 libéré par l'intestin plutôt que par le cerveau. En effet, la plupart des récepteurs du GLP-1 dans le cerveau se situent hors de la zone d'action de ces médicaments administrés par voie systémique. Malgré son action directe limitée sur les récepteurs du GLP-1 cérébraux, le sémaglutide demeure très efficace pour réduire l'apport alimentaire et le poids corporel.
Il semble y parvenir en activant des réseaux neuronaux à travers le système nerveux central, dont beaucoup sont des cibles secondaires qui n'expriment pas directement les récepteurs GLP-1.
En 2024, les versions commerciales approuvées du sémaglutide comprennentOzempic, Rybelsus, etWegovyDes injections, toutes développées par Novo Nordisk.
Date de publication : 18 août 2025