Citrate de sildénafil traitant la dysfonction érectile 171599-83-0

Action pharmacologique
Le citrate de sildénafil est un inhibiteur sélectif de la 5-phosphodiestérase qui améliore la vasodilatation pulmonaire médiée par la guanosine monophosphate en oxyde nitrique en inhibant la dégradation de la guanosine cyclique monophosphate. En plus de l'expansion directe des vaisseaux sanguins pulmonaires, il peut également prévenir ou inverser le remodelage vasculaire.

Propriétés et applications médicinales
Le citrate de sildénafil, nom commercial viagre, communément appelé viagra, est un inhibiteur cyclique de la guanosine monophosphate (CGMP) spécifique de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5) qui peut améliorer l'érection après l'administration orale. Le citrate de sildénafil peut améliorer l'effet de l'oxyde nitrique (NO) en inhibant la phosphodiestérase de type 5 qui décompose la guanosine monophosphate cyclique (CGMP) dans le corpus cavernosum. Augmentez le niveau de CGMP dans le Corpus Cavernosum, détendez le muscle lisse dans le Corpus Cavernosum, augmentez l'afflux du sang, prolongez le temps d'érection du pénis et augmentant la fermeté. Pour les patients atteints d'impuissance souffrant de dysfonction érectile. Les adultes prennent 50 mg par voie orale à chaque fois, jusqu'à 1 fois par jour, et l'utilisent au besoin environ 1 heure avant les rapports sexuels. La quantité maximale est de 0,1 g à chaque fois.

Études in vivo
Chez les chiens anesthésiés, le citrate de sildénafil améliore la fonction érectile pénienne sous stimulation du nerf pelvien en mesurant la pression intracaverneuse. Le citrate de sildénafil a nettement inversé la relaxation stimulée par la carbamoylcholine altérée et a inhibé la formation de superoxyde dans le tissu cavernal des lapins hypercholestérolémiques. Chez les rats Sprague-Dawley, le sildénafil améliore la fonction érectile d'une manière dépendante de la dose temporelle, avec une récupération maximale se produisant le jour 28 à une dose de 20 mg / kg par jour. Chez les rats Sprague-Dawley, l'administration de sildénafil a entraîné la préservation du rapport de collagène musculaire lisse et la préservation de l'expression de CD31 et d'EnOS. Chez les rats Sprague-Dawley, le sildénafil a considérablement réduit l'indice apoptotique et augmenté la phosphorylation de l'AKT et de l'ENOS par rapport au groupe témoin.